為什么做手術(shù)，有的人麻醉后很快就能蘇醒，有的人卻迷迷糊糊半天醒不來？麻醉醫(yī)生會(huì)告訴你，這和藥物劑量、患者年齡、肝腎功能都有關(guān)。但有一個(gè)關(guān)鍵因素，常常被忽視——體溫。

2026年3月30日，上?？萍即髮W(xué)沈偉教授團(tuán)隊(duì)，聯(lián)合遵義醫(yī)科大學(xué)喻田教授團(tuán)隊(duì)與上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬上海兒童醫(yī)學(xué)中心鄭吉建教授團(tuán)隊(duì)，在《iScience》上發(fā)表研究《Hypothalamic thermoregulatory neurons divergently modulate isoflurane anesthesia via temperature dependent and independent mechanisms》。

研究發(fā)現(xiàn)，核心體溫低于31.9℃時(shí)，異氟烷麻醉蘇醒時(shí)間呈對(duì)數(shù)延長(zhǎng)。下丘腦LPOBDNF神經(jīng)元通過體溫依賴機(jī)制加深麻醉；而DMHVglut2→RPa通路則通過體溫非依賴機(jī)制促進(jìn)麻醉蘇醒。這兩類體溫調(diào)節(jié)神經(jīng)元，以不同的方式雙向調(diào)控麻醉狀態(tài)。

體溫與麻醉深度的關(guān)系是什么？

團(tuán)隊(duì)通過控制環(huán)境溫度（Ta 20、25、32、36℃），結(jié)合核心體溫（Tcore）監(jiān)測(cè)、腦電圖（EEG）、翻正反射實(shí)驗(yàn)，系統(tǒng)觀察了異氟烷麻醉下小鼠的變化。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，環(huán)境溫度越低，核心體溫降得越多，麻醉越深、蘇醒越慢；體溫≥31.9℃后，再升溫對(duì)蘇醒影響很??；EEG顯示低溫使δ波功率、爆發(fā)抑制比顯著升高，代表大腦更抑制。

因此，體溫越低，麻醉越深，蘇醒越慢，且有明確臨界體溫（31.9℃）。

大腦里有沒有特異性通過降溫來加深麻醉的神經(jīng)元？

LPO（視前區(qū)）是下丘腦中調(diào)控體溫的核心區(qū)域，其中的BDNF神經(jīng)元已被報(bào)道參與體溫調(diào)節(jié)。

用化學(xué)遺傳學(xué)提前激活下丘腦LPOBDNF神經(jīng)元，會(huì)降低核心體溫，麻醉爆發(fā)抑制比、δ波升高，蘇醒明顯延長(zhǎng)；但麻醉中用光遺傳學(xué)直接激活，卻不改變體溫與麻醉深度。在32℃中性溫度下激活，也不影響蘇醒?；貧w分析證實(shí)該神經(jīng)元的作用完全由體溫變化介導(dǎo)。

因此，LPOBDNF只靠降溫來加深麻醉，本身不直接調(diào)控麻醉。

有沒有既能升溫、又能直接促醒的神經(jīng)元？

DMH（背內(nèi)側(cè)下丘腦）是另一個(gè)體溫調(diào)節(jié)中樞，其中的Vglut2（谷氨酸能）神經(jīng)元被本研究鎖定。

用化學(xué)遺傳學(xué)激活DMHVglut2神經(jīng)元會(huì)升高體溫，減輕麻醉深度、加快蘇醒；麻醉期用光遺傳學(xué)激活，不改變體溫卻能快速降低爆發(fā)抑制比、減輕δ波。鈣信號(hào)顯示該神經(jīng)元在麻醉期被抑制、蘇醒前活躍，主動(dòng)驅(qū)動(dòng)覺醒。

因此，DMHVglut2既能升溫促醒，也能直接調(diào)控麻醉。

哪條下游通路是不調(diào)體溫、只促蘇醒的？

RPa（中縫蒼白球）是腦干中參與體溫調(diào)節(jié)和覺醒的核團(tuán)。團(tuán)隊(duì)用光遺傳學(xué)操控DMH→RPa的投射。

結(jié)果顯示，激活DMH→RPa后不改變體溫，但顯著加快蘇醒、抑制爆發(fā)抑制比，抑制則延長(zhǎng)蘇醒；聯(lián)合化學(xué)遺傳學(xué)抑制RPa，可抵消DMH激活的促醒效果。

因此，這條通路不調(diào)體溫、只促蘇醒。激活這條通路就能加速醒來，而不會(huì)讓體溫波動(dòng)。

全文總結(jié)

本研究發(fā)現(xiàn)，麻醉期間環(huán)境溫度（Ta）與核心體溫（Tcore）呈線性相關(guān)，而核心體溫與麻醉蘇醒時(shí)間呈指數(shù)負(fù)相關(guān)，其關(guān)鍵臨界體溫約為31.9℃。人體內(nèi)很可能也存在類似的臨界溫度閾值，會(huì)顯著影響麻醉蘇醒時(shí)長(zhǎng)。闡明這一閾值對(duì)臨床麻醉管理具有重要意義。

重要的是，LPOBDNF與DMHVglut2體溫調(diào)節(jié)神經(jīng)元均與麻醉調(diào)控密切相關(guān)。具體而言，LPOBDNF神經(jīng)元完全通過體溫調(diào)節(jié)介導(dǎo)麻醉效應(yīng)，而 DMHVglut2 神經(jīng)元?jiǎng)t通過體溫依賴與體溫非依賴雙重機(jī)制發(fā)揮調(diào)控作用。

小編寄語(yǔ)：

本研究為圍術(shù)期體溫管理提供了量化依據(jù)，明確全麻患者術(shù)中低體溫高發(fā)的危害，從神經(jīng)生物學(xué)層面證實(shí)圍術(shù)期保溫的重要性。

同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)DMH→RPa 通路可獨(dú)立于體溫調(diào)控麻醉蘇醒，為開發(fā)無副作用、不干擾體溫的新型促醒手段（神經(jīng)調(diào)控 / 靶向藥物）提供了全新方向。

原文鏈接：

https://doi.org/10.1016/j.isci.2026.115542

原標(biāo)題：《Cell子刊 | 體溫決定麻醉醒得快不快？上科大沈偉等合作揭示下丘腦體溫調(diào)節(jié)神經(jīng)元調(diào)控麻醉的新機(jī)制》

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